銀屑病(psoriasis)是一種較常見的、具有遺傳 傾向的慢性炎癥性皮膚疾患, 目前認(rèn)為是一種多基因控制,與環(huán)境因素密切相關(guān)的免疫性炎癥疾病。其組織病理學(xué)主要表現(xiàn)為角質(zhì)形成細(xì)胞的過度增生、炎癥細(xì)胞聚集和真皮乳頭部血管增生擴張等。
1、自發(fā)性銀屑病模型，在長期進化過程中，有部分鼠發(fā)生等位基因突變，從而產(chǎn)生銀屑病病變，表現(xiàn)出銀屑病的特征。這種模型主要有：鱗片狀皮膚突變鼠、慢性增生性皮炎突變鼠、缺皮脂突變鼠。
2、基因工程動物模型鼠，基因工程動物模型種類繁多，主要方法包括轉(zhuǎn)基因和基因敲除。TGF-α、IL-6、KC生長因子、IL-1α、TGF-β、VEGF等轉(zhuǎn)基因鼠。
3、異體移植動物模型
因為銀屑病是一種人類特發(fā)的疾病而很少在動物身上發(fā)生，因此需要對這種動物模型進行人源化，可以更準(zhǔn)確的反映銀屑病，人源化銀屑病動物模型包括異體移植人類皮膚和免疫細(xì)胞到免疫缺陷動物。
4、誘發(fā)性動物模型，用人工方法在動物皮膚生誘發(fā)銀屑病增生。主要是用紫外線照射、化學(xué)刺激劑、藥物、缺乏必需脂肪酸的飼料喂養(yǎng)，造成表皮過度增生。
咪喹莫特可誘導(dǎo)SKH-1無毛鼠皮膚形成厚層鱗屑改變
（1）實驗開始前大鼠隨機分組；
（2）在小鼠背面用Marker筆標(biāo)記出一定范圍，涂抹咪喹莫特，每天三次，連續(xù)7天。
模型的評判
（3）肉眼可見小鼠皮膚覆蓋厚層鱗屑。
