慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限進行性發(fā)展，與氣道和肺臟對有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應(yīng)增強有關(guān)。構(gòu)建COPD動物模型能夠進一步闡明其作用機制，尋找有效的治療途徑。
（1）煙霧吸入法：煙霧的刺激和直接毒害作用，能導(dǎo)致黏膜纖毛系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能異常，引起支氣管痙攣，增加氣道阻力；
（2）蛋白酶降解法：蛋白酶進入肺內(nèi)后引起肺內(nèi)彈性蛋白及膠原降解、中性粒細胞及巨噬細胞積聚，肺彈性回縮力下降、肺容積增大及肺實質(zhì)炎癥反應(yīng)、氣腔擴大和肺泡壁破壞等；
（3）內(nèi)毒素誘導(dǎo)及細菌感染法：細菌及其產(chǎn)生的大量的脂多糖（LPS）刺激氣道上皮細胞、巨噬細胞產(chǎn)生分泌物導(dǎo)致伴有肺實質(zhì)損傷的氣道慢性炎癥；
（4）復(fù)合法：反復(fù)氣道內(nèi)注入木瓜蛋白酶和脂多糖法、CaCl2 聯(lián)合山黎豆類制劑法、氣管內(nèi)注入彈性蛋白酶加常壓低氧法等。
（1）將小鼠隨機分為2組；
（2）煙霧暴露90d并觀察30d。
留取BALF行細胞計數(shù)及行肺組織病理切片觀察，并與正常對照組進行比較。
